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Das Psorospermium haeckeli infiziert europäische Flusskrebse. Es hat sich herrausgestellt, dass es sich in Europa um andere Stämme oder Typen handelt als die, die in Australien oder Amerika infizierten Flusskrebse nachgwiesen werden konnten. Psorospermium haeckeli und Psorospermium
orconectis, möglicherweise zur selben Unterart gehörend wie P.
haeckeli. wurden in Europa gefunden, aber die Signifikanz ihrer
Unterschiedlichkeit bezüglich der Spezifikation wurde nicht
festgelegt (Edgerton et al. 2002). Psorospermium spp. in Australien und Amerika vorkommend wurden dem DRIP
Stamm zugeordnet, der die grundlegende Abzweigung der Animalia nahe
der Auftrennung zwischen Pilzen und Tieren darstellt (Vogt und Rug,
1999). Dieser Stamm wurde von Cavalier-Smith Ichthyosprea genannt,
eine Klasse des Stammes Neomonada (Evans und Edgerton 2002).Für einheimische Flusskrebse in der Natur ist Psorospermium kein besonderes pathogener Erreger. Jedoch wurden Infektionen durch das Psorospermium in der Aquakulturen mit hohen Verlusten in Verbindung gebracht.
Oft treten auch hohe Mengen des Psorospermium in totkranken C. quadricarinatus in den Augen, den Antennen-Drüsen und von Tieren mit Augen-Nekrose auf. Ob das Psorospermium diese drei Krankheiten nun mit verursachen oder nur sekundär als Folge der Krankheiten vorhanden ist, wird bis auf weiteres unklar bleiben.
Tests zeigten jedoch wenn Flusskrebse die mit der Krebspest infiziert waren, diese aber gut kontrolliert und eingekapselt haben und mit dem Psorospermium infiziert werden, bricht die Krebspest aus und die Tiere versterben daran. Auswirkungen auf Flusskrebse in Europa, Australien und Amerika
Psorospermium haeckeli in Europa
Psorospermium haeckeli,
kommt sowohl bei wildlebenden als auch bei Flusskrebsen in der auqakultur vor und infiziert alle europäischen Krebsarten z.B. Astacus astacus, Astacus leptodactylus,
Austropotamobium torrentium und eingeführte amerikanische Krebsarten wie Pacifastacus leniusculus und Orconectes limnosus, die in Europa
kultiviert werden. Andere Spezies (oder Morphotypen) von Psorospermium
treten bei verschiedenen Krebsspezies in Nordamerika und Australien
auf. Thörnqvist und
Söderhäll (1993) haben gezeigt, dass Injektionen mit P. haeckeli
die Hämozytenmenge bei P. leniusculus reduzierten und
zweiwöchentliche Injektionen zu lantenten benignen Infektionen von
Aphanomyces astaci (Ursache von Krebsplaque) führten, die beim
normalerweise resistenten P. leniusculus tödlich endeten. Die
Lebenszyklen von Psorospermium spp. sind nicht bekannt, aber Studien
legen nahe, dass der Lebenszyklus diphasisch sein könnte und/oder
die Übertragung direkt von Krebs zu Krebs durch Kannibalismus
geschehen könnte (Vogt und Rug, 1999, Edgerton et al., 2002).
Astacus astacus, der mit infizierten Pacifastacus. leniusculus gefüttert wurde,
nahm P. haeckeli auf waren
jedoch nicht erfolgreich bei dem Versuch, die Infektion durch
Fütterung mit Psorospermium-infiziertem Krebsgewebe auf juvenile, im
Labor aufgezogene A. astacus zu übertragen. Der Anstieg der
Infektionsintensität und Prävanlenz der Krankheit mit dem Alter der
Krebse legt nahe, dass die Infektion bestehen bleibt und sich mit der
Zeit durch wiederholte Reinfektionen verstärkt (Vogt und Rug, 1999).
Infektion
Astacus astacus sind für eine Infektion nicht so anfällig wie andere Krebssarten bei denen ein ganzer Bestand zu 100% infiziert werden und insbesondere in Verbindung mit
anderen Krankheiten tödlich verlaufen kann. Infizierte Tiere können charakteristische
orangefarbene Punkte auf dem Carapax aufweisen. Manchmal wird
hämozytische Verkapselung beobachtet, Melanisierung tritt selten
auf.
Quetschpräparation Lange (60 x
100 μm) eiförmige Sporozysten mit vielschichtiger lichtbrechender
Zellwand (6-8 μm dick) und Bläschen variierender Größe im
Zytoplasma. Die längliche Form (50 x 100 μm) enthält kleine
uniforme Lipidbläschen. In reifen Formen besteht die Zellwand aus
drei Schichten: einer äußeren Schicht aus Schutzplatten, einer
homogenen Mittelschicht und einer aus zwei eng benachbarten
membranähnlichen Strukturen bestehenden Innenschicht. Außerdem sind
einige Sporozysten von einer Schicht aus Wirtsbindegewebe umgeben.
Frühe Entwicklungsstadien, die aus dünnwandigen spheroiden Formen
bestehen, die reichlich Bläschen enthalten sowie melanisierte
Sporozysten können ebenso auftreten. Obwohl die Infektion systemisch
ist, treten hohe Konzentrationen im Bindegewebe, einschließlich der
Kollagenschicht der Thoraxarterien und dem subepidermalen Gewebe des
Carapax astazider Krebse (Vogt und Rug, 1995) und vor allen Dingen
in der Bauchmuskulatur cambarider Krebse auf (Edgerton 2002).
Sporozysten überleben in toten Krebsen bis zu drei Tage und
widerstehen der Austrocknung. Die Inkubation der Gewebe in
Pepsinhydrochlorid vor der mikroskopischen Betrachtung scheint für
die Beobachtung von P. haeckeli in P. leniusculus schädlich zu sein
(Gydemo 1996). Eine verlängerte Inkubation (zwei bis drei Wochen)
des Bindegewebes infizierter Krebse in Frischwasser kann das
Auftauchen einer Spore aus jeder Sporozyste verursachen. Diese
rupturiert eventuell (innerhalb von Stunden oder Tagen), um
freilebende amöbioide Formen freizusetzen (7 bis 10 μm Durchmesser)
mit filamentösen Pseudopodien und einem einzelnen Zellkern (Vogt und
Rug, 1999).
In reifen Sporozysten sind die großen
alkohollöslichen Lipidbläschen nicht offensichtlich, aber die
Sporozysten enthalten intensiv gefärbte kleine Bläschen mit
kristallinen und vakoulären Einschlüssen sowie zwei eng beieinander
liegende Zellkerne (Vogt und Rug 1995, 1999). Die äußerste Schicht
der mehrschichtigen Wand ist aus mehreren unregelmäßig dicken
Proteinplatten zusammengesetzt, die durch stark eosinophile Nähte
(die bei der Färbung mit Hämatoxylin und Eosin sichtbar werden)
getrennt sind.
Frühe
Entwicklungsstadien sind oft unregelmäßig (amöbioid) in ihrer
Form. Die
freilebende amöbioide Form enthält einen großen Zellkern (ca. 4μm
Durchmesser) mit einem deutlichen Nukleolus, kugelförmige
Mitochondrien, zahlreiche Ribosomen und von ribosomenähnlichen
Partikeln umgebene Vakuolen (Vogt und Rug 1999). Zusätzlich zu den amöbioiden Formen,
die bei A. astacus gefunden wurden, wurde sechs verschiedene
morphologische Formen von Henttonen et al. (1997) beschrieben. Die
runden nackten Formen (25-30 μm Durchmesser) hatten ein oder zwei
Zellkerne. Die ellipsenförmigen Formen hatten eine gallertartige
Zellwand. Die länglichen Formen waren länger als die Ellipsenform,
enthielten einförmige Versikel und eine dünne Zellwand mit einem
netzartigen Muster. Die reifen Formen waren die häufigste Form von
Psorospermium spp. und sind unten beschrieben. Außerdem wurden große
nackte Formen und abnorme Formen gefunden (Henttonen et al, 1997).
Einige abnormale Formen bestehen aus zwei bis drei Läppchen und
andere abnormale Formen, die sich rapide vergrößern, sobald der
Krebs stirbt, besitzen eine innere Membran die ihre Durchsichtigkeit
verliert.
Psorospermium sp. in AustralienPsorospermium sp. aus Australien infiziert alle australischen Flusskrebse wie Cherax tenuimanus,
Cherax quadricarinatus und Cherax quinquicarinatus, andere Spezien
von Psorospermium treten in verschiedenen Krebsspezies in Europa und
Nordamerika auf.
Infektion
Amöbenähnliche und sporenähnliche Stadien dringen ins
Krebsgewebe ohne Nachweis eine Krankheit hervorzurufen ein. Die Infektion scheint altersabhängig zu sein, da größere und somit wahrscheinlich auch ältere C.
quadricarinatus schwerere Infektionen als kleinere Tiere aufwiesen. Infizierte Tiere zeigen charakteristische
orangefarbene Punkte auf dem Carapax. Manchmal wird auch eine hämazytische
Verkapselung beobachtet, Melanisierung tritt selten auf.
Quetschpräparation Große
eiförmige Sporen (40-55 x 94-100 μm) mit vielschichtiger
lichtbrechender Zellwand (6-8 μm dick). Die Sporen befinden sich
meist im Bindegewebe, insbesondere in den Kiemen und im Nervengewebe,
gelegentlich in den Eierstockmembranen, im Herz- und Skelettmuskel
von C. quadricarinatus in Nordqueensland (Herbert 1987). Sporen von
Psorospermium sp. in C. tenuimanus aus Westaustralien hatten dieselbe
Größe mit Wandverbindungen in der Mitte der Sporen, die zusammen
mit einer Wulst der Zellwand vorkamen (Henttonen et al., 1997). Es
könnte auch andere dünnwandige Formen geben. Die Sporen überleben
in toten Krebsen bis zu drei Tage und sind resistent gegenüber
Austrocknung. Die äußerste
Schicht der Zellwand ist dünn und amorph und lässt sich schwer
anfärben. Die nächste Schicht besteht aus unregelmäßig dicken,
stark eosinophilen Platten. Die Australische Form weicht von dem in
Europa und Nordamerkia gefundenen Psorospermium spp. ab, da sie zwei
Platten im Zentrum der Spore besitzt, die eine zentrale kreisförmige
Wulst bilden (Edgerton et al., 2002).
Psorospermium sp. in Amerika
Psorospermium sp. aus
Nordamerika kommt in Nordamerika einschließlich der kanadischen Provinzen Ontario und
Alberta und die Staaten Minnesota, Wisconsin, Louisiana, Florida
sowie die Westküste der USA vor und infiziert Orconectes
rusticus, Orconectes virilis, Orconectes immunis, Orconectes limosus,
Orconectes propinquus, Procambarus clarkii, Procambarus zonangulus,
Procambarus alleni, Procambarus fallax und Pacifastacus leniusculus.
Andere Spezies (oder Morphotypen) von Psorospermium treten in
verschiedenen Krebsarten in Europa und Australien auf.
Infektion In
machen Fällen betrug die Infektionsprävalenz 100% und die
Intensität variierte von 0 – 510 Sporen pro mg Gewebe. Henttonen
et al. (1997) beschrieben sieben verschiedene Formen von P. clarkii.
Die ersten amöbioiden Formen (10μm Durchmesser) wurden von einer
flexiblen Membran bedeckt und enthielten ein oder zwei Gruppen
kleiner Bläschen. Die zweiten runden nackten Formen (25-30μm
Durchmesser) enthielten ein oder zwei Zellkerne. Die dritten
ellipsoiden Formen hatten eine gallertartige Zellwand. Die vierten
länglichen Formen waren länger als die dritte Form, die dünne
Zellwand hatte ein netzartiges Muster und die Zelle enthielt uniforme
Bläschen. Die fünfte reife Form ist die häufigste Form von
Psorospermium spp. und ist unten beschrieben. Außerdem wurden große
nackte Formen und abnormale Formen gefunden (Henttonen et al., 1997).
Einige abnormale Formen bestehen aus zwei bis drei Läppchen und
andere abnormale Formen, die sich rapide vergrößern, sobald der
Krebs stirbt, besitzen eine innere Membran die ihre Durchsichtigkeit
verliert. Außer dem gelegentlichen Auftreten einer schwachen
Melanisierung, wurde keine Pathologie gefunden. Quetschpräparation Lange
(120-200 x 35-60μm) und kurze (70-120 x 35-60 μm) eiförmige Sporen
mit vielschichtiger lichtbrechender Zellwand (mit einer Schicht aus
Zahlreichen verbundenen Platten) und Inhalten von kleinen uniformen
Bläschen bis großen aufgereihten und von kleinen Versikeln
umrundeten Bläschen (Henttonen et al., 1997). Henttonen et al.
(1997) fanden verschiedene reife Formen: lange mit spitzen Enden,
lange mit runden Enden, kurze mit spitzen Enden und kurze leicht
gekrümmte. Die Zellkerne in den Sporen sind schwer zu Erkennen, da
die Anfärbungsstoffe die Zellwand nur schwer passieren. Die Sporen
treten hauptsächlich in der Bauchmuskulatur oder dem epidermalen
Bindegewebe unter dem Carapax und manchmal in den Kiemen auf. Die
Sporen sind in Krebsen sichtbar, die in 5-10% Formalin konserviert
oder gekocht wurden, wenn die Gewebeproben mit 10% KOH behandelt
wurden.
Allgemein Vorbeugung
Es existieren keine bekannten Methoden zu Vorbeugung. Die
Übertragungsmethoden sind noch nicht ausreichen erforscht worden und
experimentelles Füttern von juvenilen P. clarkii und P. zonangulus
mit Psorospermium infiziertem Krebsgewebe zeigte nur begrenzten
Erfolg (Henttonen et al., 1997).
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