Psorospermiasis Drucken E-Mail

Das Psorospermium haeckeli infiziert europäische Flusskrebse. Es hat sich herrausgestellt, dass es sich in Europa um andere Stämme oder Typen handelt als die, die in Australien oder Amerika infizierten Flusskrebse nachgwiesen werden konnten.

Psorospermium haeckeli und Psorospermium orconectis, möglicherweise zur selben Unterart gehörend wie P. haeckeli. wurden in Europa gefunden, aber die Signifikanz ihrer Unterschiedlichkeit bezüglich der Spezifikation wurde nicht festgelegt (Edgerton et al. 2002). Psorospermium spp. in Australien und Amerika vorkommend wurden dem DRIP Stamm zugeordnet, der die grundlegende Abzweigung der Animalia nahe der Auftrennung zwischen Pilzen und Tieren darstellt (Vogt und Rug, 1999). Dieser Stamm wurde von Cavalier-Smith Ichthyosprea genannt, eine Klasse des Stammes Neomonada (Evans und Edgerton 2002).

Für einheimische Flusskrebse in der Natur ist Psorospermium kein besonderes pathogener Erreger. Jedoch wurden Infektionen durch das Psorospermium in der Aquakulturen mit hohen Verlusten in Verbindung gebracht.

Oft treten auch hohe Mengen des Psorospermium in totkranken C. quadricarinatus in  den Augen, den Antennen-Drüsen und von Tieren mit Augen-Nekrose auf. Ob das Psorospermium diese drei Krankheiten nun mit verursachen oder nur sekundär als Folge der Krankheiten vorhanden ist, wird bis auf weiteres unklar bleiben.

Tests zeigten jedoch wenn Flusskrebse die mit der Krebspest infiziert waren, diese aber gut kontrolliert und eingekapselt haben und mit dem Psorospermium infiziert werden, bricht die Krebspest aus und die Tiere versterben daran.

Auswirkungen auf Flusskrebse in Europa, Australien und Amerika

Psorospermium haeckeli in Europa

Psorospermium haeckeli, kommt sowohl bei wildlebenden als auch bei Flusskrebsen in der auqakultur vor und infiziert alle europäischen Krebsarten z.B. Astacus astacus, Astacus leptodactylus, Austropotamobium torrentium und eingeführte amerikanische Krebsarten wie Pacifastacus leniusculus und Orconectes limnosus, die in Europa kultiviert werden. Andere Spezies (oder Morphotypen) von Psorospermium treten bei verschiedenen Krebsspezies in Nordamerika und Australien auf.


Thörnqvist und Söderhäll (1993) haben gezeigt, dass Injektionen mit P. haeckeli die Hämozytenmenge bei P. leniusculus reduzierten und zweiwöchentliche Injektionen zu lantenten benignen Infektionen von Aphanomyces astaci (Ursache von Krebsplaque) führten, die beim normalerweise resistenten P. leniusculus tödlich endeten.

Die Lebenszyklen von Psorospermium spp. sind nicht bekannt, aber Studien legen nahe, dass der Lebenszyklus diphasisch sein könnte und/oder die Übertragung direkt von Krebs zu Krebs durch Kannibalismus geschehen könnte (Vogt und Rug, 1999, Edgerton et al., 2002). Astacus astacus, der mit infizierten Pacifastacus. leniusculus gefüttert wurde, nahm P. haeckeli auf waren jedoch nicht erfolgreich bei dem Versuch, die Infektion durch Fütterung mit Psorospermium-infiziertem Krebsgewebe auf juvenile, im Labor aufgezogene A. astacus zu übertragen. Der Anstieg der Infektionsintensität und Prävanlenz der Krankheit mit dem Alter der Krebse legt nahe, dass die Infektion bestehen bleibt und sich mit der Zeit durch wiederholte Reinfektionen verstärkt (Vogt und Rug, 1999).

Infektion

Astacus astacus sind für eine Infektion nicht so anfällig wie andere Krebssarten bei denen ein ganzer Bestand zu 100% infiziert werden und insbesondere in Verbindung mit anderen Krankheiten tödlich verlaufen kann. Infizierte Tiere können charakteristische orangefarbene Punkte auf dem Carapax aufweisen. Manchmal wird hämozytische Verkapselung beobachtet, Melanisierung tritt selten auf.

Quetschpräparation

Lange (60 x 100 μm) eiförmige Sporozysten mit vielschichtiger lichtbrechender Zellwand (6-8 μm dick) und Bläschen variierender Größe im Zytoplasma. Die längliche Form (50 x 100 μm) enthält kleine uniforme Lipidbläschen. In reifen Formen besteht die Zellwand aus drei Schichten: einer äußeren Schicht aus Schutzplatten, einer homogenen Mittelschicht und einer aus zwei eng benachbarten membranähnlichen Strukturen bestehenden Innenschicht. Außerdem sind einige Sporozysten von einer Schicht aus Wirtsbindegewebe umgeben. Frühe Entwicklungsstadien, die aus dünnwandigen spheroiden Formen bestehen, die reichlich Bläschen enthalten sowie melanisierte Sporozysten können ebenso auftreten. Obwohl die Infektion systemisch ist, treten hohe Konzentrationen im Bindegewebe, einschließlich der Kollagenschicht der Thoraxarterien und dem subepidermalen Gewebe des Carapax astazider Krebse (Vogt und Rug, 1995) und vor allen Dingen in der Bauchmuskulatur cambarider Krebse auf (Edgerton 2002). Sporozysten überleben in toten Krebsen bis zu drei Tage und widerstehen der Austrocknung. Die Inkubation der Gewebe in Pepsinhydrochlorid vor der mikroskopischen Betrachtung scheint für die Beobachtung von P. haeckeli in P. leniusculus schädlich zu sein (Gydemo 1996). Eine verlängerte Inkubation (zwei bis drei Wochen) des Bindegewebes infizierter Krebse in Frischwasser kann das Auftauchen einer Spore aus jeder Sporozyste verursachen. Diese rupturiert eventuell (innerhalb von Stunden oder Tagen), um freilebende amöbioide Formen freizusetzen (7 bis 10 μm Durchmesser) mit filamentösen Pseudopodien und einem einzelnen Zellkern (Vogt und Rug, 1999).

In reifen Sporozysten sind die großen alkohollöslichen Lipidbläschen nicht offensichtlich, aber die Sporozysten enthalten intensiv gefärbte kleine Bläschen mit kristallinen und vakoulären Einschlüssen sowie zwei eng beieinander liegende Zellkerne (Vogt und Rug 1995, 1999). Die äußerste Schicht der mehrschichtigen Wand ist aus mehreren unregelmäßig dicken Proteinplatten zusammengesetzt, die durch stark eosinophile Nähte (die bei der Färbung mit Hämatoxylin und Eosin sichtbar werden) getrennt sind.

Frühe Entwicklungsstadien sind oft unregelmäßig (amöbioid) in ihrer Form. Die freilebende amöbioide Form enthält einen großen Zellkern (ca. 4μm Durchmesser) mit einem deutlichen Nukleolus, kugelförmige Mitochondrien, zahlreiche Ribosomen und von ribosomenähnlichen Partikeln umgebene Vakuolen (Vogt und Rug 1999).

Zusätzlich zu den amöbioiden Formen, die bei A. astacus gefunden wurden, wurde sechs verschiedene morphologische Formen von Henttonen et al. (1997) beschrieben. Die runden nackten Formen (25-30 μm Durchmesser) hatten ein oder zwei Zellkerne. Die ellipsenförmigen Formen hatten eine gallertartige Zellwand. Die länglichen Formen waren länger als die Ellipsenform, enthielten einförmige Versikel und eine dünne Zellwand mit einem netzartigen Muster. Die reifen Formen waren die häufigste Form von Psorospermium spp. und sind unten beschrieben. Außerdem wurden große nackte Formen und abnorme Formen gefunden (Henttonen et al, 1997). Einige abnormale Formen bestehen aus zwei bis drei Läppchen und andere abnormale Formen, die sich rapide vergrößern, sobald der Krebs stirbt, besitzen eine innere Membran die ihre Durchsichtigkeit verliert.


Psorospermium sp. in Australien

Psorospermium sp. aus Australien infiziert alle australischen Flusskrebse wie Cherax tenuimanus, Cherax quadricarinatus und Cherax quinquicarinatus, andere Spezien von Psorospermium treten in verschiedenen Krebsspezies in Europa und Nordamerika auf.

Infektion

Amöbenähnliche und sporenähnliche Stadien dringen ins Krebsgewebe ohne Nachweis eine Krankheit hervorzurufen ein. Die Infektion scheint altersabhängig zu sein, da größere und somit wahrscheinlich auch ältere C. quadricarinatus schwerere Infektionen als kleinere Tiere aufwiesen. Infizierte Tiere zeigen charakteristische orangefarbene Punkte auf dem Carapax. Manchmal wird auch eine hämazytische Verkapselung beobachtet, Melanisierung tritt selten auf.

Quetschpräparation

Große eiförmige Sporen (40-55 x 94-100 μm) mit vielschichtiger lichtbrechender Zellwand (6-8 μm dick). Die Sporen befinden sich meist im Bindegewebe, insbesondere in den Kiemen und im Nervengewebe, gelegentlich in den Eierstockmembranen, im Herz- und Skelettmuskel von C. quadricarinatus in Nordqueensland (Herbert 1987). Sporen von Psorospermium sp. in C. tenuimanus aus Westaustralien hatten dieselbe Größe mit Wandverbindungen in der Mitte der Sporen, die zusammen mit einer Wulst der Zellwand vorkamen (Henttonen et al., 1997). Es könnte auch andere dünnwandige Formen geben. Die Sporen überleben in toten Krebsen bis zu drei Tage und sind resistent gegenüber Austrocknung.

Die äußerste Schicht der Zellwand ist dünn und amorph und lässt sich schwer anfärben. Die nächste Schicht besteht aus unregelmäßig dicken, stark eosinophilen Platten. Die Australische Form weicht von dem in Europa und Nordamerkia gefundenen Psorospermium spp. ab, da sie zwei Platten im Zentrum der Spore besitzt, die eine zentrale kreisförmige Wulst bilden (Edgerton et al., 2002).


Psorospermium sp. in Amerika

Psorospermium sp. aus Nordamerika kommt in Nordamerika einschließlich der kanadischen Provinzen Ontario und Alberta und die Staaten Minnesota, Wisconsin, Louisiana, Florida sowie die Westküste der USA vor und infiziert Orconectes rusticus, Orconectes virilis, Orconectes immunis, Orconectes limosus, Orconectes propinquus, Procambarus clarkii, Procambarus zonangulus, Procambarus alleni, Procambarus fallax und Pacifastacus leniusculus. Andere Spezies (oder Morphotypen) von Psorospermium treten in verschiedenen Krebsarten in Europa und Australien auf.

Infektion

In machen Fällen betrug die Infektionsprävalenz 100% und die Intensität variierte von 0 – 510 Sporen pro mg Gewebe. Henttonen et al. (1997) beschrieben sieben verschiedene Formen von P. clarkii. Die ersten amöbioiden Formen (10μm Durchmesser) wurden von einer flexiblen Membran bedeckt und enthielten ein oder zwei Gruppen kleiner Bläschen. Die zweiten runden nackten Formen (25-30μm Durchmesser) enthielten ein oder zwei Zellkerne. Die dritten ellipsoiden Formen hatten eine gallertartige Zellwand. Die vierten länglichen Formen waren länger als die dritte Form, die dünne Zellwand hatte ein netzartiges Muster und die Zelle enthielt uniforme Bläschen. Die fünfte reife Form ist die häufigste Form von Psorospermium spp. und ist unten beschrieben. Außerdem wurden große nackte Formen und abnormale Formen gefunden (Henttonen et al., 1997). Einige abnormale Formen bestehen aus zwei bis drei Läppchen und andere abnormale Formen, die sich rapide vergrößern, sobald der Krebs stirbt, besitzen eine innere Membran die ihre Durchsichtigkeit verliert. Außer dem gelegentlichen Auftreten einer schwachen Melanisierung, wurde keine Pathologie gefunden.

Quetschpräparation

Lange (120-200 x 35-60μm) und kurze (70-120 x 35-60 μm) eiförmige Sporen mit vielschichtiger lichtbrechender Zellwand (mit einer Schicht aus Zahlreichen verbundenen Platten) und Inhalten von kleinen uniformen Bläschen bis großen aufgereihten und von kleinen Versikeln umrundeten Bläschen (Henttonen et al., 1997). Henttonen et al. (1997) fanden verschiedene reife Formen: lange mit spitzen Enden, lange mit runden Enden, kurze mit spitzen Enden und kurze leicht gekrümmte. Die Zellkerne in den Sporen sind schwer zu Erkennen, da die Anfärbungsstoffe die Zellwand nur schwer passieren. Die Sporen treten hauptsächlich in der Bauchmuskulatur oder dem epidermalen Bindegewebe unter dem Carapax und manchmal in den Kiemen auf. Die Sporen sind in Krebsen sichtbar, die in 5-10% Formalin konserviert oder gekocht wurden, wenn die Gewebeproben mit 10% KOH behandelt wurden.

Allgemein Vorbeugung

Es existieren keine bekannten Methoden zu Vorbeugung. Die Übertragungsmethoden sind noch nicht ausreichen erforscht worden und experimentelles Füttern von juvenilen P. clarkii und P. zonangulus mit Psorospermium infiziertem Krebsgewebe zeigte nur begrenzten Erfolg (Henttonen et al., 1997).

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